lunes, 30 de mayo de 2016

Tamizaje y confirmatoria en Hipertension Arterial

Las pruebas de tamizaje y confirmatoria son:

1. La tensión arterial se debe medir en todos los adultos mayores de 21 años. En pacientes con tensión arterial normal, la medición se debe repetir como mínimo cada 2 años, en pacientes con prehipertensión como mínimo cada 6 meses.
2- La manera mas accesible de detectar a los pacientes con HTA es realizando medición de la tensión arterial en la consulta, pero repitiendo la medición en 2 consultas con 1 o mas semanas de diferencia. 3- El tratamiento se debe focalizar a las personas que tengan mayor riesgo cardiovascular según Framingham.
 4- Para detectar pacientes hipertensos que no saben que lo son, se debe aplicar una adecuada anamnesis y examen físico.
 Toma de presion arterial



REFERENCIAS
http://www.diabetes.unal.edu.co/Guias_de_HIPERTENSION_ARTERIAL.pdf

sábado, 21 de mayo de 2016

EPIGENÓMICA EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL



La hipertensión arterial (HTA) refleja una disrupción en el delicado equilibrio que mantienen los diversos factores genéticos, epigenéticos y ambientales.

En la enorme mayoría de los casos (95%), la HTA no depende de una causa única, sino que es de origen poligénico y multifactorial. Solo 5% de los casos de HTA tiene como causa la mutación de un gen único, que se transmite en la familia siguiendo un modelo mendeliano.

Hasta el momentos se han identificado unos 150 locis (lugares) cromosómicos que alojan genes directa o indirectamente relacionados con HTA. Estos genes codifican proteínas que influencian en cualquiera de los factores fisiopatológicos determinantes de HTA: contractibilidad miocárdica, volemia y resistencia vascular. Los genes candidatos más importantes son probablemente los relacionados al sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

Varias enfermedades surgen por alteraciones epigenéticas; por ello una relación con la mal nutrición materna, peso bajo de nacimiento y probabilidad de presentar hipertensión arterial en la edad adulta, están condicionados por factores epigenéticos; se considera que en el cambio de la niñez a la adultez hay cambios en la regulación de ciertos genes. Estos cambios son inducidos por factores ambientales que conllevan a un aumento en la susceptibilidad de contraer ciertas enfermedades crónicas del adulto. La preclamsia con su componente hipertensivo también tiene una influencia epigenética.

La alimentación también tiene una importante relación con la epigenética, ya que si una persona se encuentra predispuesta genéticamente a desarrollar cierta enfermedad y realiza cambios adecuados en la dieta estos actuarán de manera epigenética positiva, evitando o atenuando dicha enfermedad. Asimismo si la dieta es inadecuada la influencia epigenética será negativa, desencadenando o agravando la enfermedad. Sin embargo en la actualidad los hábitos alimenticios han empeorado, ya que hay un excesivo consumo de grasas; esto ha dado lugar a que, enfermedades como la Obesidad, Diabetes, Cáncer e Hipertensión Arterial, se presenten con mayor frecuencia y a edades cada vez más tempranas.

Por esta razón es importante incluir en la dieta alimentos ricos en metilo, por ejemplo folatos, necesarios para la síntesis de S-adenosilmetionina, donador de los grupos metilo necesarios para la metilación del ADN; estos alimentos son principalmente verduras de hoja verde y alimentos como el brócoli, granda y aguacate.

Referencias 

Alteraciones de la Traducción del ADN en la Hipertensión Arterial.



En el gen ATP2B1 se encontraron varios SNPs, tanto para HTA sistólica, diastólica y ambas, siendo el más importante rs2681472

Para HTA sistólica, el con mayor poder de asociación fue el polimorfismo en 10q24, próximo a CYP17A1, perteneciente a la familia del citocromo P450, que codifica para una enzima participante en la vía de los mineralocorticoides. El segundo polimorfsmo se encontró en 1p36, próximo a diversos genes, la mayor señal se encuentra en rs7537765, una variante codifcante que se relaciona con mayores concentraciones de homocisteína, preeclampsia e hipertensión variable. El tercer polimorfismo estaba en la región 17q21, localizado en el intrón de PLCD3 perteneciente a la familia de fosfolipasa 3, presente en la túnica muscular de las arterias, participando en la señalización de angiotensina II y endotelina.

Para HTA diastólica, la señal más fuerte fue en el polimorfismo de rs1378942 ubicado en el intrón de CSK (c-src tirosinquinasa) en 15q24. Así como los genes CYP1A2, pertenecientes a la familia de los citocromos P450, relacionados al metabolismo de la cafeína, LMAN1L codifca para una proteína participante en el transporte intracelular y ARID3B codifica para una proteína que se une a sitios ricos en AT en el ácido desoxirribonucleico (ADN), siendo su mutación letal en períodos embrionarios. El segundo SNP es rs16998073, ubicado en 4q21, próximo a FGFR5 estimula el crecimiento de diversos tipos celulares. El tercer SNP es rs653178 en 12q24, localizado en el intrón del gen ATXN2 que está relacionado con otro SNP (rs3184504), que produce un error del marco de lectura en el exón 3 del gen SH2B3, que se ha asociado a diabetes tipo 1, enfermedad celiaca, eosinofilia, infarto al miocardio e HTA, este gen se expresa en células hematopoiéticas y endoteliales. El cuarto SNP es rs1530440 en 10q21, ubicado en C10orf107. El quinto SNP es rs16948048 en 17q21, ubicado próximo a los genes ZNF652 y PHB, ninguno de ellos ha sido previamente relacionado con HTA.

REFERENCIAS

Alteraciones de la Transcripción de ADN en la Hipertensión Arterial.


ALTERACIONES EN LA TRANSCRIPCIÓN EN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 
El código epigenético determina la apertura o cierre de la cromatina para exponer o no una determinada región del ADN, permitiendo su transcripción. El gen del angiotensinógeno, gen que había demostrado un ligamiento con la HTA, dió como resultado el cambio de una guanina por adenina en la posición –6 de la región promotora del gen AGT, afectaba el promedio de transcripción basal del gen AGT y estaba asociado en forma significativa con la presencia de hipertensión. Igualmente, Yanai y colaboradores describieron cómo la presencia de diferencias en la secuencia en la región central del promotor, alteraba la afinidad del promotor por factores de transcripción.



 
 
BIBLIOGRAFÍA:
 
 
·     Quiroga, María. Hipertensión arterial- Aspectos genéticos. Universidad Peruana Cayetano Heredia.. 2010. Recuperado de http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v71n4/a04v71n4.pdf(Mayo, 2014)

·     M.D. Aristizábal,  Dagnóvar. Bases genéticas de la hipertensión arterial esencial en Colombia: avances en nueve años de estudio. Revista Colombiana de Cardiología. 2006. Recuperado de http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=s0120-56332006000200004&script=sci_arttext. (Mayo, 2014)

Alteraciones en la Replicación de ADN en la Hipertensión Arterial.

La regulación de la presión arterial (PA) es un proceso fisiológico complejo, en el que intervienen factores genéticos. 


El principio básico de esta teoría es una alteración en el ácido desoxirribonucleico (ADN), lo cual implica que en distintas moléculas se producen anomalías y por tanto su función se modifica.
A estos ADN se les denomina genes hipertensivos los que intervienen a nivel sistémico: gen de renina, genes que codifican la kinina, la kalicreína y las prostaglandinas renales, gen de la hormona natriurética y genes de los mineralocorticoides y aquéllos que regulan a nivel celular genes que codifican factores que regulan la homeostasis del calcio y el sodio, por ejemplo: fosfolipasa C, bomba de sodio-potasio, proteína C y el fosfoinositol, principalmente.


BIBLIOGRAFIA