Tema: Terapia génica en hipertensión arterial
Tipo de terapia génica: TG. somática exvivo
Vector: adenovirus adeno- asociados
Gen a tratar: AT-1 y AT-2 para angiotensina-II
Vía de administración:
vía endovenosa de oligonucleótidos de contrasentido, para la reducción de receptores AT-1 en ratas hipertensas.
Método:
La transferencia de oligonucleótidos de contrasentido para la síntesis de receptores AT-1 hacia los virus, tiene lugar en el laboratorio de cultivo de virus. Una vez cargado el vector viral se puede administrar por vía intravenosa o hasta por inhalación y así llega hacia la intimidad de los vasos y de toda la microcirculación y los órganos perfundidos. Por diferentes pasos de endocitosis, liberación intracelular del oligonucleótido de contrasentido, integración génica, impresión del mensaje por el ADN en el RNAm (RNA mensajero) e interpretación microsomal del mensaje, se llega a producir la supresión de la síntesis protéica, o en este ejemplo, la supresión de la síntesis de receptores AT-1 para angiotensina-II
Una sola administración de oligonucleótidos de contrasentido, transportados por un vector viral, produce un descenso sostenido de la presión arterial de alrededor de 8 a 9 semanas.
Resultados:
Un resultado a corto plazo es la diseñar y sintetizar oligonucleótidos de contrasentido , para reducir la expresión de substancias y otras proteínas de interés muy especial en hipertensión arterial, como el angiotensinógeno y los receptores AT-1 para angiotensina-II.
También es un sistema que puede contrarrestar, con firmeza, el grave problema de falta de adherencia al tratamiento, que conlleva el sistema actual de administración diaria de medicamentos antihipertensivos.
Este tratamiento, como el de la administración de bloqueantes de los receptores AT-1, solamente reduce la presión arterial en los animales con hipertensión.
PREGUNTA DE FIN DE SEMESTRE
Tipo de terapia génica: TG. somática exvivo
Vector: adenovirus adeno- asociados
Gen a tratar: AT-1 y AT-2 para angiotensina-II
Vía de administración:
vía endovenosa de oligonucleótidos de contrasentido, para la reducción de receptores AT-1 en ratas hipertensas.
Método:
La transferencia de oligonucleótidos de contrasentido para la síntesis de receptores AT-1 hacia los virus, tiene lugar en el laboratorio de cultivo de virus. Una vez cargado el vector viral se puede administrar por vía intravenosa o hasta por inhalación y así llega hacia la intimidad de los vasos y de toda la microcirculación y los órganos perfundidos. Por diferentes pasos de endocitosis, liberación intracelular del oligonucleótido de contrasentido, integración génica, impresión del mensaje por el ADN en el RNAm (RNA mensajero) e interpretación microsomal del mensaje, se llega a producir la supresión de la síntesis protéica, o en este ejemplo, la supresión de la síntesis de receptores AT-1 para angiotensina-II
Una sola administración de oligonucleótidos de contrasentido, transportados por un vector viral, produce un descenso sostenido de la presión arterial de alrededor de 8 a 9 semanas.
Resultados:
Un resultado a corto plazo es la diseñar y sintetizar oligonucleótidos de contrasentido , para reducir la expresión de substancias y otras proteínas de interés muy especial en hipertensión arterial, como el angiotensinógeno y los receptores AT-1 para angiotensina-II.
También es un sistema que puede contrarrestar, con firmeza, el grave problema de falta de adherencia al tratamiento, que conlleva el sistema actual de administración diaria de medicamentos antihipertensivos.
Este tratamiento, como el de la administración de bloqueantes de los receptores AT-1, solamente reduce la presión arterial en los animales con hipertensión.
PREGUNTA DE FIN DE SEMESTRE
¿Que otras anomalias se encuentran usualmente en los perfiles geneticos de personas que padecen Esquizofrenia?
Hallazgos sobre la esquizofrenia hacen referencia a un polimorfismo en el cromosoma 22 que crea alteraciones en el metabolismo dopaminergico, motivo por el cual identificaron la patología como causa de un déficit en el funcionamiento de ciertos procesos neuronales. Las primeras fisiopatologías de la esquizofrenia plantearon como tesis los desordenes neuroanatómicos y neuroquímicos inherente a la neurotransmisión, por lo que hoy en día se estudia el metabolismo cerebral, determinando la influencia de sus sistemas en la propagación de enfermedades mentalesBibliografía:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1236585/?tool=pmcentrez
